Depresja – powiększenie lub zmiana po wstępnym leczeniu SSRI

Raport o próbach leczenia substytucyjnego w celu złagodzenia depresji (STAR * D) autorstwa Rush et al. (Wydanie 23 marca) rozwija bazę dowodów na leczenie dużej depresji. Uważam jednak, że nadmierne i niewłaściwe byłoby scharakteryzowanie wyników badań dotyczących leczenia farmakologicznego po wstępnym leczeniu za pomocą selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) jako ostatecznych, z powodu statystycznego osłabienia projektu. Wydaje się, że to badanie ma te same wady, co inne duże badania, ponieważ autorzy niepoprawnie oszacowali różnice w remisji pomiędzy różnymi testowanymi terapiami. Rush i in. założyli, że różnica między leczeniami byłaby 15-procentowa i zaprojektowali to badanie2. Kilka badań sponsorowanych przez branżę, niezależnych badaczy i rząd wykryło znaczące różnice od 7 do 10%. 3-5
Obezwładnianie jest chronicznym problemem w aktualnym projekcie badawczym, który może skłonić wielu praktyków do wyciągnięcia ostatecznych, ale błędnych wniosków, które wpływają na opiekę nad pacjentem. Na przykład wiele raportów w mediach błędnie przedstawiło wyniki STAR * D, które sugerują – ale nie dowodzi jednoznacznie – że wszystkie terapie są równe. Badacze mogliby zapobiec temu problemowi, gdyby zwiększyli liczbę uczestników badania.
Norman Sussman, MD
New York University School of Medicine, Nowy Jork, NY 10016
[email protected] com
Dr Sussman informuje, że był konsultantem GlaxoSmithKline, Shire i Wyeth, a także otrzymał honoraria od GlaxoSmithKline, Shire, Wyeth i AstraZeneca.
5 Referencje1. Rush AJ, Trivedi MH, Wisniewski SR, i in. Bupropion-SR, sertralina lub wenlafaksyna-XR po niepowodzeniu SSRI na depresję. N Engl J Med 2006; 354: 1231-1242
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Rush AJ, Fava M, Wisniewski SR, i in. Sekwencyjne alternatywy leczenia w celu łagodzenia depresji (STAR * D): racjonalne uzasadnienie i konstrukcja. Control Clin Trials 2004; 25: 119-142
Crossref MedlineGoogle Scholar
3. Thase ME, Entsuah AR, Rudolph RL. Częstotliwość remisji podczas leczenia wenlafaksyną lub selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny. Br J Psychiatry 2001; 178: 234-241
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Baldomero EB, Ubago JG, Cercos CL, Ruiloba JV, Calvo CG, Lopez RP. Wenlafaksyna w postaci przedłużonego uwalniania w porównaniu z konwencjonalnymi lekami przeciwdepresyjnymi w remisji zaburzeń depresyjnych po wcześniejszej niewydolności antydepresyjnej: badanie ARGOS. Depress Anxiety 2005; 22: 68-76
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
5. Cipriani A, Brambilla P, Furukawa T, i in. Fluoksetyna a inne rodzaje farmakoterapii depresji. Cochrane Database Syst Rev 2005; 4: CD004185-CD004185
MedlineGoogle Scholar
Trivedi i in. (Wydanie z 23 marca) dotyczyło stosowania przez pacjentów bupropionu o przedłużonym uwalnianiu lub buspironu w połączeniu z cytalopramem, po tym jak sam citalopram był nieskuteczny w początkowej fazie badania. Około 30 procent pacjentów miało remisję, mierzoną w 17-punktowej Skali Hamiltona dla Depresji – liczba zgodna z efektami placebo odnotowana w innych badaniach dotyczących leczenia depresji.2-5 W rzeczywistości autorzy zauważyli, że badanie Projekt nie obejmował kontroli placebo i dlatego nie pozwala nam wykluczyć spontanicznej remisji, niespecyficznych skutków leczenia lub przedłużonego stosowania samego citalopramu jako prawdopodobnego wyjaśnienia dla obecnych ustaleń . w następnym akapicie, że nasilenie SSRI za pomocą każdego z tych leków spowoduje remisję objawów . Zastanawiali się także nad przyjęciem takich połączeń leków, takich jak leczenie pierwszego rzutu, aby osiągnąć większą odsetek remisji wcześniej u większej liczby pacjentów niż u samych SSRI. Podobne wnioski opisujące kliniczną użyteczność i zalety leków pojawiają się w streszczeniu badania (bez podania ograniczeń) Biorąc pod uwagę projekt badania, wnioski te wydają się nie do przyjęcia.
Scott C. Williams, Psy.D.
736 Tanager Ln., Genewa, IL 60134
5 Referencje1. Trivedi MH, Fava M, Wiśniewski SR, i in. Powiększanie leków po niepowodzeniu SSRI na depresję. N Engl J Med 2006; 354: 1243-1252
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Elkin I, Shea MT, Watkins JT, i in. Narodowy Program Zdrowia Psychicznego Leczenie Depresji Wspólny program badawczy: ogólna skuteczność zabiegów. Arch Gen Psychiatry 1989; 46: 971-982
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Walsh BT, Seidman SN, Sysko R, Gould M. Odpowiedź placebo w badaniach dużej depresji: zmienna, istotna i rosnąca. JAMA 2002; 287: 1840-1847
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Moncrieff J. Debata antydepresyjna. Br J Psychiatry 2002; 180: 193-194
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
5. Wampold BE, Minami T, Tierney SC, Baskin TW, Bhati KS. Placebo jest potężne: szacowanie efektów placebo w medycynie i psychoterapii z randomizowanych badań klinicznych. J Clin Psychol 2005; 61: 835-854
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
W artykule redakcyjnym towarzyszącym dwóm artykułom STAR * D, Rubinow1 podkreśla, że leki o różnych mechanizmach działania były w przybliżeniu równoważne pod względem skuteczności i pyta, co można wnioskować o patofizjologii poważnej depresji. Naszym zdaniem Rubinow wkłada palec w otwartą ranę psychiatrii – to znaczy jej niewystarczającą i czysto opisową klasyfikację. Jeśli zbijamy wszystkich pacjentów z poważnymi zespołami depresyjnymi, niezależnie od tego, czy w rodzinie występuje schizofrenia, jednobiegunowa lub depresja dwubiegunowa, współistniejące zaburzenie nadpobudliwości psychoruchowej lub zaburzenie osobowości z pogranicza, lub dyskretne nieprawidłowości w zakresie elektroencefalografii lub obrazowania metodą rezonansu magnetycznego, skończyć z mieszanym workiem jako próbką do badań. Takie grupy badawcze z konieczności przynoszą wyniki mieszane w badaniach etiologicznych i terapeutycznych. Potrzebujemy bardziej szczegółowego i zależnego od przyczyny systemu klasyfikacji w psychiatrii, jeśli chcemy przejść do bardziej szczegółowych racji terapeutycznych w zaburzeniach psychiatrycznych.
Ludger Tebartz van Elst, MD
Dieter Ebert, MD
Bernd Hesslinger, MD
Klinika uniwersytecka Freiburg, 79104 Freiburg, Niemcy
[email protected] de
Odniesienie1. Rubinow DR. Strategie leczenia po niewydolności SSRI – dobre wiadomości i złe wieści. N Engl J Med 2006; 354: 1305-1307
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
Odpowiedź
Autorzy odpowiadają: Sussman podnosi ważną kwestię, czy wyniki ujawniłyby znaczące różnice, gdyby próbka była większa, pomimo faktu, że jest to największe drugie badanie kliniczne drugiego etapu, jakie kiedykolwiek przeprowadzono. Z całym szacunkiem nie zgadzamy się z poglądem, że na
[podobne: uchyłek zenkera, lek bez recepty na zapalenie ucha, piramida zdrowia dla dzieci ]