Fondaparinuks kontra Enoxaparin w ostrych zespołach wieńcowych

Autorzy badania piątej organizacji oceniającej strategie w ostrych zespołach niedokrwiennych (OASIS-5) (wydanie 6 kwietnia) wskazują, że pomimo obecności lub braku podawania niefrakcjonowanej heparyny, wskaźniki krwawień były istotnie niższe w przypadku fondaparynuksu niż w przypadku enoksaparyny w pacjenci z ostrymi zespołami wieńcowymi. Jednak autorzy nie w pełni oceniają istotną różnicę między pacjentami, którzy otrzymali heparynę niefrakcjonowaną po randomizacji w grupie enoksaparyny i tymi, którzy zrobili to w grupie fondaparynuksu (odpowiednio 31,2% i 22,0%, P <0,001) (Tabela w artykuł).
Wśród pacjentów poddanych przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI) 55,5% osób w grupie enoksaparyny i 20,8% osób w grupie fondaparynuksu otrzymywało niefrakcjonowaną heparynę. Warto zauważyć, że wskaźnik dużego krwawienia po 9 dniach u pacjentów poddawanych przezskórnej interwencji wieńcowej wynosił 5,1% dla pacjentów z grupy enoksaparyny i 2,3% dla grupy fondaparynuksu. Dla porównania, w wyższym wydatku nowej strategii badania in vitro Enoxaparin, rewaskularyzacji i glikoproteiny IIb / IIIa (znanej również jako SYNERGIA), wśród pacjentów otrzymujących enoksaparynę, wskaźnik dużych krwawień, określony zgodnie z trombolizą w zawale mięśnia sercowego (TIMI) ) kryteria, które nie były związane z pomostowaniem aortalno-wieńcowym, wynosiły 2,4 procent, a według Globalnego wykorzystania streptokinazy i tkankowego aktywatora plazminogenu dla zaburzeń tętnic wieńcowych (zwanych również GUSTO) wskaźnik ciężkiego krwawienia wynosił 2,7 procent. Continue reading „Fondaparinuks kontra Enoxaparin w ostrych zespołach wieńcowych”

Essentials of Stem Cell Biology ad

Komórki te są łatwo dostępne (dlatego są pierwszymi używanymi w klinice), na pozór dobrze nadają się do transferu genów i są stosowane w praktyce z nowymi genami do korekty dwóch rodzajów ciężkiego złożonego niedoboru odporności (które są krótko opisane w książce) . Jeden rozdział opisuje jasne kliniczne zastosowania hematopoetycznych komórek macierzystych z krwi pępowinowej. Autor, Hal E. Broxmeyer, jest jedną z głównych postaci w tej dziedzinie, a oprócz doskonałego przeglądu tego tematu, opisuje pierwszy udany przeszczep krwi pępowinowej u dziecka z niedokrwistością Fanconiego. Ta pacjentka żyje 17 lat po transplantacji, którą wykonała w Paryżu Eliane Gluckman i jej zespół. Continue reading „Essentials of Stem Cell Biology ad”

Essentials of Stem Cell Biology

Po tym, jak Ernest A. McCulloch i James E. Till otrzymali nagrodę Alberta Laskera Medical Research Award w dziedzinie badań podstawowych w 2005 r., Napisali komentarz w Nature Medicine. W tym zadawali sobie pytanie: Dlaczego teraz. Przecież ich dokumenty na temat testu kolonii komórek ze śledziony myszy – które po raz pierwszy opisały hematopoetyczne komórki macierzyste szpiku kostnego jako komórki zdolnej do działania zarówno samoodnowienia, jak i różnicowania – mają ponad 40 lat. Continue reading „Essentials of Stem Cell Biology”

Eksoksaparyna w porównaniu z niefrakcjonowaną heparyną w zawale mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST

W imieniu Enoxaparin i Thrombolysis Reperfusion w leczeniu ostrego zawału mięśnia sercowego (ExTRACT) -Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) 25 Badacze badań, Antman i in. (Wydanie 6 kwietnia) porównali stosowanie siedmiu dni enoksaparyny z 48 godzinami niefrakcjonowanej heparyny u pacjentów otrzymujących fibrynolizę w zawale mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST. Stwierdzono, że dłuższy czas leczenia enoksaparyną jest lepszy niż krótki czas leczenia niefrakcjonowaną heparyną, chociaż dłuższe leczenie wiązało się ze zwiększeniem częstości epizodów krwawienia. Na podstawie tego badania można wyciągnąć wniosek, że enoksaparyna zapewnia lepszą antykoagulację niż heparyna niefrakcjonowana, a autorzy podkreślają tę kwestię. Jednak wyniki można w pełni wyjaśnić faktem, że oba leki zapewniają podobny poziom antykoagulacji, ale wydłużenie terapii do siedmiu dni zapewnia dodatkową ochronę (ale większe ryzyko). Continue reading „Eksoksaparyna w porównaniu z niefrakcjonowaną heparyną w zawale mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST”

Stymulujące autoprzeciwciała wobec receptora PDGF w twardzinie układowej ad 6

Panel A pokazuje poziomy ROS, oceniane jako średnie (. SE) intensywność fluorescencji 2 , 7 -dichlorofluoresceiny (DCF), w normalnych ludzkich fibroblastach inkubowanych z IgG z trzech normalnych kontroli (N) i IgG od trzech pacjentów z twardzina układowa (SSc) (przy 200 .g na mililitr na 15 minut) i wstępnie inkubowana z selektywnymi inhibitorami receptora naskórkowego czynnika wzrostu (EGFR) i PDGFR (AG 1478 i AG 1296, odpowiednio, 2 .M przez dwie godziny) i FTI-277 (20 .M przez dwie godziny) i PD 98059 (40 .M przez dwie godziny). FCS oznacza surowicę płodową. Panel B przedstawia fluorescencyjne obrazy mikroskopowe i immunoprecypitacyjne immunobloty białka Ha-Ras w normalnych ludzkich fibroblastach inkubowanych z normalnymi (N) i twardziną (SSc) IgG (200 ug na mililitr przez 15 minut) w obecności i przy braku selektywnych inhibitorów (AG 1478). i AG 1296, 2 .M przez dwie godziny). Continue reading „Stymulujące autoprzeciwciała wobec receptora PDGF w twardzinie układowej ad 6”

Stymulujące autoprzeciwciała wobec receptora PDGF w twardzinie układowej ad 5

Izolacja stymulujących przeciwciał pochodzących od pacjentów ze sklerodermią. Jak pokazano w Panelu A, komórki F. i F – / – inkubowano z pożywką (0,1 ml) otrzymaną z klonów 4G11 i 1F5 przed analizą sortowania komórek aktywowaną fluorescencyjnie. Te klony otrzymano przez unieśmiertelnienie limfocytów od pacjentów ze sklerodermią z wirusem Epstein-Barr. Zacieniowane profile to profile przeciwciała kontrolnego negatywnego pod względem izotypu. Continue reading „Stymulujące autoprzeciwciała wobec receptora PDGF w twardzinie układowej ad 5”

Stymulujące autoprzeciwciała wobec receptora PDGF w twardzinie układowej czesc 4

Jak pokazano w Tablicy B, lizaty F., F i F – / – poddano immunoprecypitacji z IgG oczyszczonym od pacjentów z twardziną układową iz kontroli. Filtry zostały opracowane za pomocą specyficznych przeciwciał przeciwko podjednostkom . i . PDGFR przy użyciu techniki immunoblot. Całkowity lizat oznacza immunobloty wszystkich białek. Continue reading „Stymulujące autoprzeciwciała wobec receptora PDGF w twardzinie układowej czesc 4”

Stymulujące autoprzeciwciała wobec receptora PDGF w twardzinie układowej cd

Różnica między płytkami wynosiła mniej niż 3 procent. Próbki rejestrowano jako pozytywne, jeśli wskaźnik stymulacji był większy niż 95. percentyl wśród normalnych kontroli. W niektórych doświadczeniach oznaczanie ROS oceniano w komórkach eksponowanych na kilka inhibitorów: inhibitor kinazy tyrozynowej PDGFR (AG 1296; 2 .M przez dwie godziny), inhibitor kinazy tyrozynowej receptora naskórkowego czynnika wzrostu (EGFR) (AG 1478; 2 .M dla dwóch godzin), chemicznego inhibitora sygnalizacji ERK1 / 2 (PD 98059, 40 .M przez dwie godziny) i inhibitora farnezylotransferazy, który hamuje farnezylowanie Ras (FTI-277; 20 .M przez dwie godziny) (Calbiochem). Analiza statystyczna
Indeks stymulacji wyraża się jako wartość średnią i zakres. Continue reading „Stymulujące autoprzeciwciała wobec receptora PDGF w twardzinie układowej cd”

Stymulujące autoprzeciwciała wobec receptora PDGF w twardzinie układowej ad

Te autoprzeciwciała mogą wyzwalać PDGFR, który indukuje ROS za pośrednictwem Ha-Ras i sygnalizacji ERK1 / 2. Uważa się, że kaskada ta jest ostatecznie odpowiedzialna za aktywację fibroblastów, która stanowi charakterystyczną cechę twardziny. Metody
Pacjenci
Przebadano czterdziestu sześciu kolejnych białych pacjentów ze sklerodermą (8 mężczyzn i 38 kobiet, średni wiek 58 lat [zakres od 35 do 77]). Do badania włączono również 10 biorców allogenicznych przeszczepów szpiku kostnego, którzy otrzymywali przeszczep przeciwko gospodarzowi. choroby i sklerodermiczne zmiany skórne. Continue reading „Stymulujące autoprzeciwciała wobec receptora PDGF w twardzinie układowej ad”

Mutacje somatyczne w genie Connexin 40 (GJA5) w migotaniu przedsionków ad

Jednak mutacje somatyczne są coraz częściej identyfikowane jako przyczyna sporadycznych przypadków choroby u ludzi.8,9 Chociaż mutacje somatyczne są najczęściej uznawane za czynnik w genetyce nowotworu, ostatnie badania potwierdziły obecność mutacji somatycznych, które powodują niezłośliwa choroba.10,11 Postawiono hipotezę, że idiopatyczne migotanie przedsionków ma podłoże genetyczne i że mutacje predysponujące przedsionki do migotania mają charakter somatyczny. Skupiliśmy się na GJA5, genie kodującym koneksynę 40, białko o strukturze szczelinowej z ekspresją genów ograniczoną głównie do tkanki przedsionkowej u ludzi. Złącza szczelinowe Connexin 40 odgrywają kluczową rolę w pośredniczeniu w przewodnictwie przedsionkowym poprzez elektryczne sprzężenie między komórkami, a myszy z nokautem GJA5 zwiększają podatność na arytmie z rektranialnymi przedsionkami. [13,13] Co więcej, najnowsze dane sugerują, że zmiany sekwencji w potencjalnych regionach regulatorowych GJA5 mogą się zwiększać. ryzyko migotania przedsionków Metody
Osoby badane
Uzyskaliśmy archiwalne próbki tkanek od 15 pacjentów z idiopatycznym migotaniem przedsionków, którzy przeszli chirurgiczną izolację żył płucnych w latach 1998-2002 w London Health Science Centre, Londyn, Ontario. Continue reading „Mutacje somatyczne w genie Connexin 40 (GJA5) w migotaniu przedsionków ad”