Poważne wrodzone wady rozwojowe po ekspozycji na pierwszy trymestr do inhibitorów ACE cd

Potencjalna populacja badana obejmowała niemowlęta urodzone między rokiem 1985 a 2000 z matczyną przynależnością do Medicaid w czasie ciąży, z kompletnymi informacjami na temat certyfikatu urodzenia dla kluczowych zmiennych (99,9 procent potencjalnych urodzeń kohort) oraz z włączeniem do pierwszych 90 dni życia lub przez data śmierci (90,1 procent urodzeń). Z tej populacji zidentyfikowaliśmy 33 810 niemowląt, które kwalifikowały się do badania przeciwdrobnoustrojowego, były w losowo dobranej grupie kontrolnej bez matczynego stosowania środków przeciwdrobnoustrojowych lub miały ekspozycję płodu na inhibitory ACE. Ponieważ cukrzyca jest silnie związana z wadami wrodzonymi23, 24, a inhibitory ACE są często przepisywane pacjentom z cukrzycą, ograniczyliśmy badanie do niemowląt, których matki nie miały dowodów na cukrzycę przed ciążą lub w jej trakcie. Dowody na cukrzycę zostały określone przez dwa lub więcej recept na insulinę lub doustne środki hipoglikemiczne, ambulatoryjne rozpoznanie cukrzycy z co najmniej jedną receptą na insulinę lub doustny środek hipoglikemizujący lub dowolne rozpoznanie cukrzycy w szpitalu. W sumie 32 749 niemowląt pozostało po wyłączeniu tych, których matki miały dowody na cukrzycę. Wykluczyliśmy także 2 niemowlęta, których matkom przepisano antagonistów receptora angiotensyny (które mogą mieć działanie podobne do działania inhibitorów ACE25), 1001 niemowląt, które były narażone na działanie inhibitorów ACE lub innych leków przeciwnadciśnieniowych po pierwszym trymestrze ciąży, oraz 2239 niemowląt z ekspozycją płodu do innych potencjalnych teratogenów (androgeny, warfaryna, leki przeciwdrgawkowe, lit, streptomycyna, kanamycyna, flukonazol, tetracyklina, metyloprednizolon, prednizon, estrogeny, mizoprostol, talidomid, jod, metimazol, karbimazol, izotretinoina, statyny, chinina, rybawiryna, chenodiol, żywe szczepionki, aminopterynę lub klomifen), pozostawiając 29 507 dzieci w badaniu.
Poważne wrodzone wady rozwojowe
Rezultatem badania była obecność wrodzonej wady wrodzonej, niezwiązanej z defektem chromosomalnym lub klinicznym zespołem genetycznym. Potencjalne przypadki zidentyfikowano z wielu źródeł, w tym z pola wyboru świadectwa urodzenia (od 1989 r.), Zapisów dotyczących hospitalizacji niemowląt (od urodzenia do 365 dnia życia), świadectw zgonu płodów (po 20 tygodniach ciąży) lub świadectw zgonu niemowląt (przed pierwszymi urodzinami) ) oraz zapisy dotyczące hospitalizacji u matki (w przypadku porodu lub śmierci płodu). W przypadku porodów mnogich, w których jedno niemowlę było potencjalnym pacjentem, skojarzone bliźniaki lub trojaczki były również uważane za potencjalnych pacjentów.
Dla każdego potencjalnego przypadku wrodzonej deformacji, przeszkolone pielęgniarki, które nie były świadome matczynego statusu narażenia na lek, dokonały przeglądu dokumentacji medycznej matek i niemowląt, aby ukończyć ustrukturyzowaną formę abstrakcyjną. Recenzenci potwierdzili dane demograficzne i odnotowali wszelkie wrodzone wady rozwojowe i dane potwierdzające charakterystykę zniekształceń, zawarte w arkuszu twarzy, podsumowaniu wypisu, rejestrze urodzeń, historii przyjęć, badaniu fizykalnym, raportach z procedur chirurgicznych, badaniach obrazowych, zapisach z autopsji lub przekazaniu dokumentacji hospitalizacyjnej. Potwierdzone przypadki spełniły definicje poważnych wad wrodzonych używanych przez Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Program Wrodzonych Defektów Metropolitalnych w Atlancie26. Program ten prowadził nadzór nad wadami wrodzonymi od roku 1967, a jego definicje zostały potwierdzone w kilku poprzednich badaniach. 27 Kryteria te obejmują więcej szczegółów niż klasyfikacje oparte wyłącznie na kodach ICD-9-CM i wykorzystują metody obserwacji przypadków bardzo podobne do metod stosowanych w naszych badaniach
[podobne: jak namówić alkoholika na leczenie, poradnia uzależnień warszawa, https przegladarka skierowan ]