Przypadek 7-2006: Człowiek ze zmienionym stanem psychicznym i ostrą niewydolnością nerek

Powołując się na listy artykułów Jako toksykologowie kliniczni zalecamy kilka uzupełnień i korekt przyczyn kwasicy metabolicznej luk anionowych, które wymieniono w przypadku zatrucia glikolem etylenowym opisanym przez Takayesu et al. (Wydanie 9 marca) .1 Glikol propylenowy, który jest stosowany jako rozcieńczalnik w wielu lekach, w tym w lorazepamie, jest metabolizowany do mleczanu, a pacjenci z toksycznością glikolu propylenowego mogą wykazywać podwyższone anionowe luki, jak również przerwy osmolowe. 2. Masywne połknięcia środki przeciwbólowe (np. paracetamol i niesteroidowe leki przeciwzapalne) mogą powodować kwasicę lukę anionową. 3.4 Salicylany, wymienione jako przyczyna kwasicy metabolicznej o zapadalności anionowej zarówno w Tabeli 2, jak i w tekście artykułu, nie są truciznami cytochromowymi; odrywają fosforylację oksydacyjną przez hamowanie ATPazy.5 Warto zauważyć, że większość przyczyn kwasicy metabolicznej wywołanej luką anionową stanowiły toksyny lub toksyny.
Gerald Maloney, Jr., DO
Trevonne Thompson, MD
Mark Mycyk, MD
Szpital Johna Strogera w Cook County, Chicago, IL 60612
[email protected] org
5 Referencje1. Case Records of Massachusetts General Hospital (Case 7-2006). N Engl J Med 2006; 354: 1065-1072
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Arbour RB. Toksyczność propylenoglikolu związana z infuzją lorazepamu w dużych dawkach: opis przypadku i dyskusja. Am J Crit Care 1999; 8: 499-506
MedlineGoogle Scholar
3. Koulouris Z, Tierney MG, Jones G. Kwasica metaboliczna i śpiączka po ciężkim przedawkowaniu acetaminofenu. Ann Pharmacother 1999; 33: 1191-1194
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Seifert SA, Bronstein AC, McGuire T. Masowe przyjmowanie ibuprofenu z przeżywalnością. J Toxicol Clin Toxicol 2000; 38: 55-57
Crossref MedlineGoogle Scholar
5. Miyahara JT, Karler R. Wpływ salicylanu na oksydacyjną fosforylację i oddychanie fragmentów mitochondrialnych. Biochem J 1965; 97: 194-198
Web of Science MedlineGoogle Scholar
Niedawno potraktowaliśmy zatrucie glikolem etylenowym podobne do tego opisanego w Case Records. U pacjentki występowała ciężka kwasica mleczanowa (mleczan w surowicy, 39 mmol na litr), ale obecność dużej osmolarnej przerwy (38 mOsm na kilogram masy ciała), a także niewydolność nerek i hipokalcemia spowodowały rozważenie zatrucia glikolem etylenowym, co potwierdzone analitycznie.
Wysoki poziom mleczanów w surowicy u pacjentów z ciężkim zatruciem glikolem etylenowym może wynikać z obecności glikolanu metabolitu glikolu etylenowego, który jest nieprawidłowo analizowany przez niektóre analizatory substancji chemicznych w surowicy z powodu jego strukturalnego podobieństwa do mleczanu.1,2 Ponadto może wystąpić prawdziwy wzrost stężenia mleczanu w surowicy wtórnego do hamowania cyklu kwasu cytrynowego przez produkty kondensacji glioksylanu.3 Diagnoza zatrucia glikolem etylenowym może być opóźniona lub pominięta, jeśli nie zostanie uwzględniona w diagnostyce różnicowej widocznej głębokiej kwasicy mleczanowej.
James Geoghegan, MB, Ch.B.
John P. Bleasdale, MB, Ch.B.
Szpitale Sandwell i West Birmingham, National Health Service Trust, Birmingham B18 7QH, Wielka Brytania
james. [email protected] co.uk
Sally M Bradberry, MB
National Information Trucizny, Birmingham B18 7QH, Wielka Brytania
3 Referencje1. Woo MY, Greenway DC, Nadler SP, Cardinal P. Artefaktalny wzrost mleczanu w zatruciu glikolem etylenowym. J Emerg Med 2003; 25: 289-293
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Lindsay S, Akhtar J, Krenzelok EP, Brooks D. Artefaktalny wzrost L-mleczanu w osoczu w obecności glikolanu – możliwość błędnej diagnozy. J Toxicol Clin Toxicol 2003; 41: 476-476
Google Scholar
3. Bachmann E, Golberg L. Ponowna ocena toksykologii glikolu etylenowego. 3. Efekty mitochondrialne. Food Cosmet Toxicol 1971; 9: 39-55
Crossref MedlineGoogle Scholar
Takayesu i in. zgłosić przypadek ciężkiego zatrucia glikolem etylenowym. Pacjent przyjął glikol etylenowy około 8 po południu i został zabrany na pogotowie około siedem godzin później, gdzie stwierdzono, że poziom kreatyniny w surowicy wynosi 3,8 mg na decylitr. Dyskutanci twierdzą, że pacjent nie miał historii choroby nerek i że podwyższony poziom kreatyniny był spowodowany ostrą niewydolnością nerek. Jednak początkowe zwiększenie stężenia kreatyniny w surowicy prawdopodobnie nie było spowodowane glikolem etylenowym, ponieważ ostra niewydolność nerek związana z zatruciem glikolem etylenowym wymaga od jednego do trzech dni rozwoju. Ponadto poziomy kreatyniny w surowicy pozostają w tyle za rzeczywistymi zmianami w szybkości filtracji kłębuszkowej, ponieważ metabolit kreatynina gromadzi się sukcesywnie.1,2 Dlatego sugerujemy, że początkowa wartość kreatyniny pacjenta była głównie spowodowana wcześniejszą chorobą nerek. Później w przebiegu klinicznym ostra niewydolność nerek związana z glikolem etylenowym objawiała się ostrym wzrostem poziomu kreatyniny do 12,6 mg na decylitr w dniu 8. Pacjenci z wcześniejszym uszkodzeniem nerek są wysoce podatni na wyraźne zaburzenia czynności nerek po ostrych wyzwiskach.
Roland Schmitt, MD
Xiaolei Zhu, MD, Ph.D.
Shuta Ishibe, MD
Yale School of Medicine, New Haven, CT 06520
roland. [email protected] edu
2 Referencje1. Star RA. Leczenie ostrej niewydolności nerek. Kidney Int 1998; 54: 1817-1831
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Schrier RW, Wang W, Poole B, Mitra A. Ostra niewydolność nerek: definicje, diagnoza, patogeneza i terapia. J Clin Invest 2004; 114: 5-14 [Erratum, J Clin Invest 2004; 114: 598.]
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
Odpowiedź
Dyskutanci odpowiadają: dziękujemy Maloneyowi i współpracownikom za ich przemyślane uwagi dotyczące innych potencjalnych przyczyn kwasicy metabolicznej anionowej luk, w tym dożylnego glikolu propylenowego i masowego spożycia acetaminofenu lub niesteroidowych środków przeciwzapalnych. Nasza tabela 2 miała na celu dostarczyć bardziej powszechnych przyczyn kwasicy metabolicznej anionowej luksułu u pacjentów zgłaszających się do oddziału ratunkowego, niż być wyczerpującą listą. W związku z tym nie uwzględniliśmy niektórych bardziej nietypowych przyczyn wymienionych przez Maloney et al.
Odnosząc się do przyczyny asfiksji komórkowej w przedawkowaniu salicylanów, używamy terminu trucizna cytochromowa w odniesieniu do zatrucia cytochromów w łańcuchu oksydatywnej fosforylacji błony mitochondrialnej Miyahara i Karler1 odkryli, że zatrucie salicylanem wpływa na mitochondrialne fragmenty błony w sposób podobny do całego mitochondriów. Wykazanie zmniejszonego wychwytu organicznego fosforanu przez mitochondrialne fragmenty błony wystawione na działanie salicylanu dowiodło, że salicylany hamują kompleks enzymó
[więcej w: choroby stawów objawy, nfz skierowania do sanatorium zwroty, zwierzęta modyfikowane genetycznie ]
[przypisy: zwierzęta modyfikowane genetycznie, jak namówić alkoholika na leczenie, caloricontrol ]